L'une des complications les plus sévères et handicapantes du diabète est le développement de plaies au pied ou au bas de la jambe. Une fois développées, ces plaies peuvent devenir chroniques, persister pendant des mois, voire des années, conduisant à des infections douloureuses et dangereuses et à l’amputation. Cette recherche menée à l’Université de Yale révèle une protéine particulière au rôle clé dans le maintien de ces plaies. Les conclusions, présentées à la Réunion annuelle Experimental Biology 2018 (San Diego) suggèrent qu’inhiber ou inverser les effets de la protéine pourrait relancer la cicatrisation des plaies chez les patients diabétiques.
C’est évidemment un nouvel et grand espoir pour soigner les plaies diabétiques dont l’incidence augmente avec l’épidémie d’obésité et de diabète.
Les chercheurs montrent que la protéine thrombospondine-2 (TSP2) est retrouvée à des niveaux élevés dans les plaies des patients diabétiques ainsi que chez des modèles animaux de diabète. Pour vérifier si TSP2 est en cause dans le retard de cicatrisation, les chercheurs ont génétiquement privé des souris modèles de diabète de TSP2. Ils constatent alors chez ces souris également modèles de plaies diabétiques, une amélioration de la cicatrisation. Enfin, par analyse des facteurs qui influencent la quantité de TSP2 produite par le corps, ils montrent que la production de TSP2 augmente lorsque les niveaux de sucre dans le sang sont plus élevés, ce qui explique pourquoi les personnes diabétiques ont des niveaux plus élevés de TSP2.
TSP2, une cible prometteuse pour la gestion des plaies diabétiques : alors que le diabète touche aujourd’hui plus de 8% de la population des pays riches, ces plaies chroniques représentent, au-delà d’un handicap supplémentaire pour les patients, un fardeau pour les systèmes de santé, en ville comme à l’hôpital. Aujourd’hui, le traitement de ces plaies est principalement limité aux soins de plaies standards, avec retrait des tissus endommagés (détersion), cicatrisation dirigée humide, puis port de chaussures permettant de réduire la pression sur la plaie. En dépit de ces protocoles, les plaies ne cicatrisent pas (Visuel du bas). Dans les cas les plus sévères, il devient nécessaire d'amputer le pied ou la partie inférieure de la jambe affectée.
TSP2, une molécule unique qui influe sur plusieurs processus liés à la cicatrisation : la plupart des recherches menées sur la cicatrisation des plaies diabétiques se sont concentrées sur les différents types de cellules impliquées dans la cicatrisation des plaies (cellules immunitaires, cellules de la peau et cellules des vaisseaux sanguins). C’est l’une des premières recherches à se concentrer sur une protéine « du retard de cicatrisation » et composante de la matrice extracellulaire : TSP2. La matrice extracellulaire servant de base structurelle aux cellules, comme un échafaudage permettant à la peau de se reconstruire. En plus d’apporter ce soutien structurel, la matrice extracellulaire régule les processus qui sont importants pour la cicatrisation des plaies, dont le comportement des cellules immunitaires, de la peau et des vaisseaux. TSP2 est un composant de la matrice extracellulaire qui influence la façon dont la matrice est formée, ainsi que le développement et la communication d'autres types de cellules qui se développent dans la matrice.
Vers des biomatériaux issus de la matrice extracellulaire exempts de TSP2 : c’est l’objectif des recherches qui se poursuivent, développer des matériaux « privés » de cette protéine responsable du retard de cicatrisation et applicables, tels des dispositifs de pansement, sur les plaies diabétiques. L’autre axe est le développement de molécules permettant l'inhibition de la TSP2 dans le site de la plaie.
Bref, la recherche avance sur les facteurs de retard de cicatrisation des plaies diabétiques ; cette étude montre en effet clairement un lien entre le diabète et les niveaux de cette protéine. Une étape importante pour la gestion complexe de ces plaies.
Source: Experimental Biology 2018 21-Apr-2018 Elevated Thrombospondin-2 Contributes to Delayed Wound Healing in Diabetes
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