Ces scientifiques du Scripps Research viennent de mettre en lumière un important processus de cicatrisation par lequel certaines cellules immunitaires bien spécifiques de la peau contribuent à guérir les plaies. Leurs conclusions, présentées dans le Journal of Clinical Investigation expliquent comment ces cellules résidentes fonctionnent comme les «premiers intervenants» en cas de lésions cutanées, réduisant l’infection et favorisant la cicatrisation. Une molécule clé est ainsi identifiée qui s'avère une cible prometteuse pour de nouveaux dispositifs de pansement.
La découverte de ce processus essentiel et unique de défense contre les lésions de la peau ouvre une toute nouvelle voie vers de meilleurs traitements pour les personnes ayant des difficultés de cicatrisation des plaies. En effet, la recherche montre que ces cellules immunitaires produisent une nouvelle cible en puissance, une molécule appelée interleukine -17A (IL- 17A), qui favorise la cicatrisation.
Le Pr Wendy L. Havran au Scripps et auteur principal de l'étude, avait déjà montré, ces dernières années, que des cellules immunitaires spéciales, appelées cellules T épidermiques dentritiques sont les principaux sentinelles du système immunitaire dans la peau (en rose sur visuel). Quand ces cellules détectent des signaux de dommages à proximité, elles vont « convoquer » d'autres cellules du système immunitaire, non -résidentes sur le site de la plaie. Son équipe a ainsi démontré, sur la souris privée de ce type de cellules, une incapacité à cicatriser.
Dans cette nouvelle recherche, l'équipe identifie de nouvelles contributions de ces cellules à la cicatrisation. Elle montre, chez la souris, que l'interleukine IL- 17A, considérée essentiellement comme un agent recruteur d'autres cellules immunitaires et donc un promoteur de l'inflammation, apparaît dans et autour du lit de la plaie peu de temps après la blessure. Des souris privées d'IL -17A mettrons beaucoup plus de temps à cicatriser, tout comme les souris privées de ces fameuses cellules immunitaires. Plus intéressant encore, l'application d'IL- 17A sur la peau lésée des souris répare les défauts de cicatrisation.
Enfin, l'augmentation des niveaux locaux d'IL- 17A après une blessure de la peau dépend essentiellement du niveau de ces cellules immunitaires résidentes suggérant qu'elles sont bien la « source » de la molécule de signalisation immunitaire. Car chez des souris privées d'IL- 17A, une greffe de cellules immunitaires restaure totalement leur capacité de cicatrisation. Ceci dit, seuls certains types de ces cellules remplissent cet office, constatent ici les chercheurs.
IL – 17A s'avère une cible très prometteuse : La molécule ne se contente pas convoquer d'autres cellules du système immunitaire à proximité de la plaie, elle induit la production de protéines spéciales déjà connues pour lutter contre les bactéries, les virus et autres microbes, et pour favoriser la reconstruction et le remodelage de la peau nécessaires à la cicatrisation. Evidemment, le processus doit encore être reproduit avec les plaies de la peau humaine, mais ces résultats sont déjà jugés très prometteurs pour le développement de nouveaux dispositifs de cicatrisation.
The Journal of Clinical Investigation September 24, 2013 doi:10.1172/JCI70064 Dendritic epidermal T cells regulate skin antimicrobial barrier function (Visuel Scripps)
